Mein letzter Beitrag war, zugegeben, ein bisschen schwer verdaulich. Es spricht also eigentlich nichts dagegen, noch eine Schippe draufzusetzen, oder? Heute vergleiche ich – nein, nicht Äpfel mit Birnen. Sondern CCI mit Epilepsie. Zwei sich selbst erhaltende Katastrophen, die sich sinnvoll erst dann verstehen lassen, wenn man sie so betrachtet, wie es die Systemtheorie vorschlägt: als Attraktoren.

Gefangen im Kreisel und zufrieden

Wenn man vor einem bröckeligen Fundament steht und rätselt, woran das liegen könnte, lohnt sich hin und wieder ein Blick über den Gartenzaun – hinüber zu Nachbars Anwesen.

Sicherlich erscheint vielen Menschen mit CCI eine solche Vorgehensweise unbrauchbar. Entweder, weil sie davon überzeugt sind, bereits den vollen Überblick über ihre Erkrankung zu haben. Oder weil ihnen schlicht die Kraft fehlt, sich noch tiefer mit Krankheitsmechanismen zu beschäftigen. Oder – und das begegne ich im Austausch mit meinen Lesern am häufigsten – weil sie darin keinen Nutzen sehen.

Denn sobald ich neue Theorien oder Modelle rund um CCI vorstelle, lassen Fragen wie „Und was bringt mir das jetzt?“ oder „Gibt’s darauf basierend eine neue Therapie?“ nicht lange auf sich warten. Und es stimmt ja auch: Viel interessanter als die Frage „Wie funktioniert das?“ ist schließlich die Frage „Was ist die Lösung für dieses beschissene Problem?“

Wenn mir seinerzeit jemand glaubhaft garantiert hätte: „Drück diesen Knopf und alles wird wieder gut“, und es wäre tatsächlich gut geworden, hätte ich nie im Leben angefangen, Wissensschnipsel über CCI zu sammeln. Nach einem erfolgreichen Zahnarztbesuch überkommt mich schließlich auch nicht der Drang, mir einen Stapel Zahnmedizinbücher zu schnappen, um zu verstehen, wie genau meine Karies entstanden ist – nur um irgendwann an den Punkt zu gelangen, Karies als Konzept infrage zu stellen.

Auf solche Ideen kommt man nur, wenn man gezwungen ist, die Dinge selbst in die Hand zu nehmen.

Doch selbst an diesem Punkt besteht immer die Gefahr, irgendwann in einen Kreisel ohne Ausfahrt zu geraten – und sich damit zufrieden zu geben. Ich hingegen brettere lieber mit Karacho über Stock und Stein und besuche andere Kreisel – weil es mir notwendig erscheint. Zumal ich davon überzeugt bin: Viele von euch würden, wenn sie die Kraft hätten, genauso Gas geben.

Also: Wer fährt heute mit mir mit?

Bevor es richtig losgeht, ein kurzer Hinweis: Was ich hier beschreibe, ist keine Therapieanleitung. Es ist ein Denkmodell, eine Art Landkarte. Landkarten sind nicht die Landschaft selbst, aber sie helfen, sich nicht ständig zu verlaufen.

Oder wollt ihr lieber liegenbleiben? (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Wozu es gut war, zwei Wochen lang Epilepsie gehabt zu haben

Wisst ihr noch, dass ich kurz vor meinem Upright-MRT-Termin in Hannover bei Dr. Schulze mehrere Tage in einer neurologischen Fachklinik untersucht wurde und eine Epilepsie-Diagnose mit nach Hause nahm? Noch so ein gewissermaßen gut gemeintes, aber unbestreitbar irreführendes Souvenir, das ich mir zwei Wochen später wieder abnehmen ließ,… um es gegen Depressionen zu einzutauschen. Weil ich damit immerhin Auto fahren durfte…

Tja. Wer die Wahl hat.

„Eine ganz schön sinnlose Übung“, würden Viele sagen. Doch ich behaupte: Nichts passiert ohne Grund. Und soll ich euch etwas sagen? Als ich neulich zufällig wieder an diese Zeit im Krankenhaus zurückdachte, wollte ich es plötzlich wissen: Was war denn eigentlich gut daran?

Und siehe da, ihr glaubt es nicht: Die Epilepsie-Forschung kann uns tatsächlich einiges über CCI verraten.

Genau genommen über das Nervensystem, also jenes Dings in unserem Körper, dessen Bedeutung für CCI im letzten Beitrag eine Rolle spielte. Zur Erinnerung: Das Nervensystem steuert Regulationsmechanismen, die orthopädische Abweichungen aller Art in Schach halten können – WENN es sich sicher fühlt. Wenn nicht, geht alles drunter und drüber.

(Und ja, das ist eine sehr stark vereinfachte Darstellung, herausgegriffen aus einem von vielen theoretischen Zugängen. Aber dazu komme ich noch.)

Zurück zur Epilepsie. Was nämlich Arbeiten zu diesem Krankheitsbild im Kern sagen, ist etwas sehr Wichtiges über das Nervensystem:

Es.
Verhält.
Sich.
Nicht.
Linear.

Schon mal was Attraktoren gehört?

Wir drücken einen Knopf und der Fernseher springt an. Wir lassen einen Apfel fallen und er bekommt eine braune Stelle. Wir fallen hin und entdecken wenig später einen blauen Fleck. Schon erstaunlich, wie verlässlich die Welt oft funktioniert, oder? Ursache, Wirkung, fertig.

In unserem Gehirn herrschen jedoch manchmal ganz andere Regeln (z.B. Röschke, 1989): Wird dort ein Schalter umgelegt, entsteht nicht zwangsläufig eine proportionale Reaktion. Stattdessen existieren in diesem großem rosa Wabbel lauter dynamische Zustände, die sich selbst stabilisieren.

In der Systemtheorie nennt man solche stabilen Zustände Attraktoren. Nicht im Sinne einer anziehenden Person oder eines attraktiven Urlaubsortes. Es ist vielmehr ein Muster, in das ein System immer wieder „hineinfällt“, sobald bestimmte Bedingungen erfüllt sind – und in dem es steckenbleiben kann, weil diese Muster sich selbst aufrechterhalten.

Man kann sich Attraktoren auch wie Fahrspuren vorstellen: Solange man langsam fährt, kann man die Spur wechseln. Ab einer bestimmten Geschwindigkeit hält einen die Spur regelrecht fest.

Klingt ziemlich abstrakt, oder? Vielleicht empfindet der eine oder andere von euch sogar eine gewisse Abwehr, weil dieser Beitrag mit all seiner zu befürchtenden Theorietrockenheit ziemlich unübersichtlich zu werden droht. Aber seht ihr, damit lässt sich doch schon wieder arbeiten: Denn weil wir Übersicht so sehr lieben, bevorzugen wir es seit jeher, komplexe biologische Systeme begreifbar zu machen, indem wir sie in Einzelteile zerlegen und isoliert untersuchen – Reduktionsmusik in ihrer vollen Pracht. Nein, halt: Reduktionismus! (Blöde Autokorrektur…)

Das Problem dabei: Für das Gehirn ist dieser Ansatz unzureichend. Denn Wechselwirkungen machen nun mal dessen Funktion aus (ebd.).

So kann man sich Attraktoren vorstellen. (Bild: Wirbelwirrwarr)

Attraktoren in der Medizin

Eigentlich sind Attraktoren mathematische Konzepte. Sie haben allerdings auch in der Medizin einen festen Platz gefunden, denn mit ihnen lassen sich verschiedene Krankheiten besser verstehen und deren Verläufe zumindest grob vorhersagen (wobei man „vorhersagen“ bitte nicht wortwörtlich verstehen sollte). Bestes Beispiel (was für eine Überraschung jetzt, oder?): Epilepsie (Wang et al., 2012).

Damit wir alle dieselbe Sprache sprechen, erkläre ich mal, was das ist:

Stellt euch das Gehirn (oder ein Nervensystem allgemein) zunächst nicht als Maschine vor, deren Teile kaputtgehen können und dann ist Ebbe. Sondern als ein hochdynamisches Regelnetz, das permanent mit Rückkopplungen arbeitet, meist völlig unbemerkt. Etwa so:

  • Erregung hoch → Bremse greift
  • Erregung runter → Bremse lässt los

Bei Epilepsie ist genau dieses Gleichgewicht instabil. Und das kann man messen: in den Gehirnwellen, dargestellt im EEG. Diese Wellen sind nichts anderes als Rhythmen, die entstehen, wenn viele Nervenzellen gleichzeitig aktiv sind.

  • Wenn Nervenzellen eher einzeln und verteilt feuern → EEG ruhig
  • Wenn viele Nervenzellen synchron feuern → EEG zeigt große Wellen oder Spikes

Bei Epilepsie herrscht zu viel Synchronizität zur falschen Zeit – mit ganz unterschiedlichen Mustern, die sich ihrerseits unterschiedlich anfühlen. Man spricht dann zum Beispiel von:

  • „Das hier ist eine Spike-Epilepsie.“
  • „Das hier ist eine Spike-Wave-Epilepsie.“
  • „Das hier ist eine andere Form.“

Die entscheidende Erkenntnis (zum Beispiel Wang und Kollegen, 2012): Diese Muster sind zwar verschieden, stellen aber stabile Zustände desselben Systems dar.
So wie bei Wasser: kann flüssig sein, gefroren oder gasförmig. Aber es ist immer Wasser. Kein Molekül ist kaputt, die Substanz bleibt immer gleich – es herrschen nur unterschiedliche Rahmenbedingungen (hohe Temperatur, niedrige Temperatur).
Aber Achtung: Die Zustandsänderung, sobald Wasser von flüssig zu gefroren wechselt, hat nichts mit Attraktoren zu tun. Ich möchte damit lediglich demonstrieren, wie ein und dasselbe System sich wandeln kann. Doch gefrorenes Wasser kann sich nicht selbst erhalten. Sobald die Bedingungen (Minusgrade werden Plusgrade) sich ändern, wird es wieder flüssig. Das ist bei Attraktoren nicht so, denn die bleiben auch in Abwesenheit der Vorbedingungen im neuen Zustand stecken.

Genau das zeigt sich bei Epilepsie: Ein Nervensystem kann in einen stabilen Fehlmodus kippen, ohne dass etwas „kaputt“ sein muss. Und dieser Modus hält sich selbst aufrecht, denn: Erregung erzeugt meistens Erregung. Schutzreaktionen erzeugen meistens Schutzreaktionen. Und genau diese Logik brauchen wir, um CCI zu verstehen.

Klar soweit?

Gehirnwellen im EEG sehen zwar anders aus, aber es kommt dem schon irgendwie nahe. (Bild: Gordon Johnson – pixabay.com)

Die Kurve zu CCI

Im letzten Beitrag wurde nochmal deutlich: Ein überbeweglicher Mensch kann lange Zeit mit Wackelhals unterwegs sein, ohne Beschwerden zu entwickeln (Panjabi, 1992; Brinjikji et al., 2015; Henderson, 2017). Bei Epilepsie ist das ganz ähnlich: Das Gehirn kann lange völlig unauffällig funktionieren, und dann, ganz plötzlich, kippt es in einen epileptischen Anfall. Kein Defekt, nichts ist „kaputtgegangen“: Das System hat lediglich eine Schwelle überschritten und wurde in einen anderen stabilen Zustand gezogen. Dieser Zustand hält solange an, bis das System wieder aus ihm herausfindet.

Überträgt man dieses Prinzip auf CCI, wird klar, warum sich Symptome manchmal massiv verändern können, ohne dass in der Bildgebung „etwas Neues“ zu sehen ist (oder besser: etwas, das für sich genommen plötzlich einen Unterschied ausmacht). Auch hier wieder: Das System muss nicht relevant beschädigt sein, um instabil zu werden (aber es kann im Falle einer Kopfgelenksinstabilität natürlich relevant beschädigt sein – das ziehe ich hier also keineswegs in Zweifel).

Es reicht, dass es in einen ungünstigen Regelzustand gerät und dort bleibt, weil sich dieser Zustand selbst stabilisiert.

Wie man das eine vom anderen unterscheidet? Dazu komme ich noch.

Theorietauchen

Und? Spürt ihr schon, wie schön sich die Puzzleteile ineinanderschieben? Wenn nicht lest mal diese beiden Beiträge: Nummer 1, Nummer 2.

Wood (2015) und Pall (2009) beschreiben denselben Systemtyp, aber sie schauen auf unterschiedliche Ebenen desselben dynamischen Kreislaufs.

Pall (ONOO⁻-Zyklus)

Pall zoomt ganz nach unten, auf die molekulare Ebene. Ein Stressor – egal ob Infektion, Trauma, Toxin, psychischer Stress oder Hypoxie – verschiebt das System so, dass vermehrt Stickstoffmonoxid (NO) und Superoxid entstehen. Daraus bildet sich Peroxynitrit, ein hochreaktives Molekül, das sich selbst erzeugen kann und quer durchs System Schaden anrichtet.

Der entscheidende Punkt bei Pall ist aber nicht der Auslöser, sondern das, was danach passiert: Peroxynitrit verändert die Systemparameter selbst.

  • Enzyme
  • Rezeptoren
  • Mitochondrien
  • Redoxlage
  • Immunantwort

Das System stellt sich neu ein, und zwar krankhaft. Der ursprüngliche Stressor wird überflüssig. Der Zustand erhält sich selbst, reproduziert sich immer wieder neu und bleibt stabil, obwohl die ursprüngliche Ursache längst verschwunden ist.

Das ist kein linearer Schaden. Das ist ein Attraktor.

Wood (Mechanisches Basis-Modell von ME/CFS & Long COVID)

Wood (2025) beschreibt denselben Mechanismus, aber eine Ebene höher. Dort, wo er mechanisch und neuroanatomisch sichtbar wird: am Hirnstamm.

Infektion → Immunantwort → Bindegewebsabbau (z. B. MMPs, Mastzellen) → Verlust von Gewebeintegrität → Instabilität am kraniozervikalen Übergang (v. a. bei vulnerablen Leuten, z. B. Hypermobilität) → deformativer Stress am Hirnstamm → autonome & immunologische Fehlsteuerung

Diese Fehlsteuerung kann Rückkopplungen anwerfen, die den Zustand selbst am Leben halten:

  • Hirnstamm-Dysfunktion → Hyperinflammation / derangierte Immunantwort
  • Hyperinflammation → mehr Bindegewebs-degradierende Faktoren (MMPs, Mastzellen usw.)
  • mehr Gewebeabbau → mehr Instabilität / mehr mechanischer Stress
  • mehr Stress → noch mehr Dysregulation

Bedeutet: Der Hirnstamm ist nicht nur „betroffen“, sondern wird zum Brennpunkt, weil er gleichzeitig Regler (ANS/Immunsystem) und Zielscheibe (mechanische Deformation) ist.

Konkret sichtbar wird das dann klinisch als:

  • autonomer Alarm
  • Schutzspannung
  • veränderte Motorik
  • Atem- und Kreislaufdysregulation

Ein Teufelskreis aus Entzündung, Mastzellaktivierung, oxidativem Stress – also genau die Art von Selbsterhaltung, die Pall biochemisch beschreibt.

Bis hier irgendwelche Einwände? Zum Beispiel:

  • „Wie jetzt ‚keine Ursachen‘? Pall und Wood beschreiben doch aber Ursachen!“
  • „Was ist jetzt genau der Unterschied zu ‚Ich falle hin und blute und habe Schmerzen?‘ Hääää?!“

Zugegeben: Auf den ersten Blick wirkt das unstimmig, weil beide Modelle mit Auslösern starten. Aber der Punkt ist: Diese Auslöser sind nicht zwingend erforderlich, um den Krankheitszustand aufrechtzuerhalten – sie sind der Impuls, nicht der Dauerantrieb. Ist der Auslöser weg, ist das System nicht automatisch wieder „gesund“, weil die neuen Rückkopplungen inzwischen selbst tragend sind.

(Und was den anderen Einwand betrifft…)

Wer puzzelt so gerne wie ich? (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Lineares System vs. Attraktor

Angenommen ich falle hin, breche mir den Knochen, blute und habe Schmerzen. Das ist ein lineares, kausales System. Wie Wasser, das im Winter zu Eis wird.

  • Ursache: Sturz
  • Mechanismus: Gewebeschaden
  • Symptom: Schmerz
  • Zeitverlauf:
    • Wunde heilt
    • Entzündung klingt ab
    • Schmerz verschwindet

Der Schmerz ist proportional zum Schaden und die Ursache bleibt relevant, solange der Schaden besteht. Entfernt man die Ursache (Knochen heilt), verschwindet der Zustand. Kein Attraktor. Kein selbsterhaltendes System.

Was Pall (2009) und Wood (2025) beschreiben – und was viele mit CCI und ME/CFS erleben, ist die Gefangenschaft in einem nichtlinearen, dynamischen System.

  • Ursache: Stressor (Infekt, Trauma, Entzündung, mechanische Irritation etc.)
  • Effekt: System kippt
  • Danach:
    • Neue Regelkreise
    • neue Setpoints (Sollwerte, die der Körper anstrebt)
    • Neue „Normalität“

Auch hier nochmal der entscheidende Unterschied: Die Symptome und die Dysfunktion sind nicht mehr direkt an den Gewebeschaden (laxes Band, „verrutschter“ Wirbel, Virusinfektion) gekoppelt. Stattdessen passiert eine autonome Daueraktivierung, die Erregbarkeit ist verändert, die biochemischen Baselines sind verändert und auch die Vorhersagemodelle funktionieren auf einmal anders. Das System organisiert sich komplett neu.

Und ich weiß: Wir haben hier einen riesengroßen wunden Punkt. Auf wunde Punkte möchte ich allerdings erst ganz am Ende eingehen, wenn ich soweit alles losgeworden bin.

Bis dahin schaut mal in den letzten Beitrag: Dort habe ich euch erklärt, dass das Gehirn mit Vorhersagemodellen arbeitet. Es fragt also nicht „Was passiert JETZT?“, sondern „Was SOLLTE passieren, und wie sehr weicht die reale Erfahrung davon ab?“

Ich möchte darauf nochmal genauer eingehen, weil es auch an dieser Stelle wieder wichtig ist.

Das Gehirn ist dämlich

Lange bevor ich Barretts Arbeit kannte, erklärte ich Wackelhälsen immer: „Das Gehirn ist dämlich. [Nicht im Sinne von primitiv, sondern kompromisslos.] Es ist darauf programmiert, Harmonie herzustellen, völlig egal, wie die aussieht. Harmonie kann sein: Du bist gesund und fröhlich. Aber auch: Du bist krank und traurig. Diese Zustände entsprechen sich, und genau das ist für das Gehirn entscheidend. Bewertungen im Sinne von „gut“ oder „schlecht“ nimmt es dabei nicht vor.“

Die Sache mit den Entsprechungen/Harmonie (oder wie immer man es nennen möchte) taucht auch bei Barrett (2017) auf: Das Gehirn konstruiert auf Basis von Erfahrungen Vorhersagen, wie sich der Körper in bestimmten Situationen anfühlen sollte, was wir wahrnehmen sollten und welche Handlungen sinnvoll wären. Erst danach kommen die tatsächlichen Reize aus der Umwelt oben drauf – und das Gehirn vergleicht seine Vorhersage mit der Realität. Ist der Unterschied, also der Prediction Error, klein, ist alles gut. Ist er groß, muss das Gehirn neue Berechnungen anstellen.

Bei CCI herrscht eine dauerhafte Unzuverlässigkeit: Symptome wechseln in Stärke, Symptome wechseln in Art, Belastbarkeit schwankt, Reaktionen sind nicht reproduzierbar…
Das Gehirn erlebt also immer wieder: „Meine Vorhersagen stimmen nicht.“ Und das ständig.

Um diese Vorhersagefehler zu reduzieren, greift das Nervensystem zu einem naheliegenden Trick: Es schaltet auf hochsensibel, damit es noch mehr Informationen aufnehmen und dadurch seine Vorhersagen präzisieren kann. Also: mehr Alarm, Körpersignale werden weniger gefiltert, mehr Aufmerksamkeit. Das Problem: Diese Strategie erzeugt eine Dauerübererregung und damit stärkere Prediction Errors, die letztlich zu einer Eskalation der Symptome führen.

Dämlich ist vielleicht das falsche Wort. (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Das Nervensystem bewertet nicht

Apropos: Die Stärke der Symptome ist dem Nervensystem, wenn es um die Vorhersage geht, völlig egal (siehe oben: „Das Gehirn ist dämlich.“). Stabilität ist ihm nämlich wichtiger als Wohlbefinden. Das Zeil des Gehirns ist also nicht: „Es soll mir gut gehen.“ Sondern: „Ich will mich nicht ständig verrechnen.“ Möglichst kleine Vorhersagefehler sind also wichtiger als angenehme Zustände. Und deshalb gibts im Grunde zwei Zustände:

Zustand A: stabil (positiv oder negativ, dem Hirn ist es wurstegal)

  • Erwartung (hier für den negativen Fall): „Das tut weh.“
  • Signal: Schmerz
  • → kleiner Prediction Error
  • → System fühlt sich sicher
  • → spart Energie

Beispiel: chronischer Schmerz ohne unvorhersehbare Schwankungen.

Daraus ergibt sich natürlich die Frage, ob Menschen mit gleichbleibenden Beschwerden wirklich von weniger vegetativer Eskalation berichten, weil ihr Gehirn gelernt hat: „So fühlt sich mein Körper eben an.“ Antwort: Ja (z.B. de Berker et al., 2016).

Zustand B: instabil, unsicher (CCI!)

  • Erwartung: „Es könnte gleich gefährlich sein“ oder „Es müsste gleich ungefährlich sein“.
  • Signal: entspricht der Erwartung nicht.
  • → großer Prediction Error
  • → Salience Network dreht hoch (gewichtet Abweichung sehr hoch, weil der Nacken extrem wichtig ist)
  • → Modellverschiebung
  • → Symptome eskalieren

Wieder eine positive Rückkopplung.

Jetzt dreht sie völlig durch

Es wirkt vielleicht, als wäre ich gerade ein bisschen besessen von Attraktoren. Als würde ich sie nehmen, zerkochen und zerhäckseln und damit alles anstreichen, was mir zwischen die Finger kommt.

Dabei werden Attraktoren überall beschrieben: Zum Beispiel in der kassischen Atemforschung von Morton I. Cohen (1979). Er beschreibt, dass es keine einzelnen „Atemzentren“ gibt, die an- oder ausgeschaltet werden, sondern ein Netzwerk aus inspiratorischen und exspiratorischen Neuronen, die sich gegenseitig hemmen, erregen und synchronisieren.
Dieses Netzwerk kann in verschiedene stabile Muster geraten: normale Atmung, Apneusis, Gasping oder tonische Aktivität ohne Rhythmus. Entscheidend ist: Diese Muster entstehen nicht durch strukturelle Schäden, sondern durch eine Umorganisation der Dynamik. Hat sich ein Muster einmal etabliert, hält es sich selbst aufrecht.
Cohen konnte beobachten: Äußere Reize wie CO₂-Veränderungen, Lungendehnung oder vagale Signale können das System kippen, aber sie erklären nicht, warum ein Zustand bleibt. Sobald das Netzwerk in einem bestimmten Modus läuft, übernehmen interne Rückkopplungen die Kontrolle. Der Auslöser verliert an Bedeutung.

Dieser Perspektivwechsel ist herausfordernd, vielleicht sogar schwer hinnehmbar. Denn wenn der mutmaßliche „Defekt“ keine Rolle spielt, wo kann man dann überhaupt ansetzen, um eine Besserung zu bewirken? Die Antwort darauf verlangt, dass wir noch ein bisschen tiefer tauchen und klären, was passiert, wenn das Nervensystem einfach keine Zuverlässigkeit erfährt.

Wenn Vorhersagemodelle nicht funktionieren

Wenn sich Vorhersagemodelle als unzuverlässig herausstellen, wird das Nervensystem mit der Zeit dazu angeregt, seine Vorhersagemodelle zu verändern. Im Falle von CCI bezieht es sich dann nicht mehr auf frühere Erfahrungen, sondern erwartet Katastrophen (de Berker et al., 2016).

Und daraus ergeben sich einige Stolpersteine. Achtung, ich setze nochmal neu an, damit ihr mich nicht verliert. Wir nehmen also mal an, dass Folgendes absolut wahr ist:

  • CCI wird nicht zu CCI, weil mit der Anatomie etwas nicht stimmt. Es braucht auch Symptome.
  • (Einschub: CCI findet auch im linearen Modell statt. Zum Beispiel wenn ein schwerer Autounfall zu einer strukturellen Verletzung der Halswirbelsäule führt, die ihrerseits Funktionsausfälle bewirkt. Oft sind sogar beide Modelle am Zug.)
  • Die Symptome entstehen im Sinne der Attraktoren-Perspektive durch das Kippen des Systems in einen anderen stabilen Zustand.
  • Dieser neue Zustand sieht chaotisch aus und fühlt sich noch chaotischer an, aber für das System ist er stabil.
  • Die dynamische Essenz des Nervensystems wiederum beinhaltet, dass verschiedene Attraktoren verschiedene Vorhersagesysteme besitzen. Jeder stabile Zustand bringt seine eigenen Erwartungen, Gewichtungen und Reaktionsmuster mit.

Aber wie genau hier wird es knifflig: Wie kommt denn nun diese neue Dynamik, wenn nicht durch anatomische Veränderungen, zustande? Reicht es wirklich, dass das System durch eine Vielzahl aus dem Ruder gelaufener Prozesse zunehmend falsche Vorhersagen trifft? Ist CCI also gewissermaßen schon „da“ – oder ist CCI eher Ausdruck dieses Shifts? Oder beides gleichzeitig?

Falls noch jemand mitdenkt: Das nennt man Schein-Zirkularität. Sie entsteht, weil wir instinktiv linear denken wollen:

Erst X → dann Y → dann Z → dann CCI

Dabei ist CCI eher ein nicht-lineares Problem (denkt an meinen Einschub, ich beziehe mich nur auf den primär funktionellen Fall, auch wenn man hier schon wieder streiten könnte):

CCI entsteht also nicht, weil X oder Y oder Z falsch oder kaputt sind. Pall (2009) und Wood (2025) sagen nicht: „X verursacht direkt Krankheit.“ Sondern: „X verschiebt Systemparameter über eine Schwelle. Und ab da gelten andere Regeln.“

Bei CCI haben wir also vor dem Shift zum Beispiel:

  • anatomische Variation
  • leichte Laxität
  • hier und da Entzündungen
  • Stress
  • Virusbesuch
  • Trauma(ta)
  • Überlastung
  • Medikation mit Nebenwirkungen (Apropos: Mag mir mal jemand noch einen besseren Beitrag über Fluorchinolone schreiben?)

Alles noch im alten Attraktor; das System kompensiert; die Vorhersagemodelle funktionieren einigermaßen. Und dann passiert es: Nicht ein Ereignis oder Bauteil, sondern ein Aufgebot an Störungen senkt die Stabilitätsreserve des Systems. Das System verliert daraufhin unter anderem sensorische Redundanz und Vorhersagegenauigkeit und der alte Attraktor wird instabil.

Jetzt aufgepasst: Der neue Attraktor entsteht aber nicht, weil das Gehirn falsch arbeitet, sondern weil das System nun gezwungen ist, eine neue stabile Lösung zu finden. Und diese Lösung beinhaltet:

  • höhere Wachsamkeit
  • höhere Sensitivität
  • höhere Muskelspannung
  • stärkere Gewichtung von Fehlern
  • panischer Hirnstamm

Fühlt sich an wie Chaos, ist aber stabil (oder wird vom Nervensystem zumindest dafür gehalten). Denn nur darum gehts. Das Nervensystem braucht Zuverlässigkeit. Der neue Attraktor entsteht also nicht wegen CCI. Der neue Attraktor IST CCI. Und er bringt neue Regeln mit. Zum Beispiel dafür, was ab jetzt als zuverlässig gilt. Und das kann in unserer Wahrnehmung absolutes Chaos bedeuten.

Der CCI-Attraktor

Das könnte ungefähr so aussehen:

Innerhalb des CCI-Attraktors wird alles als potenziell bedrohlich behandelt. Das System „denkt“ sinngemäß: „Ich kann der Welt nicht mehr trauen. Meine Vorhersagen haben mich zu oft im Stich gelassen. Also reagiere ich ab jetzt, statt vorauszuplanen.“

Wenn sich ein Therapeut nähert, lautet die implizite Schlussfolgerung nicht: Hilfe, sondern: Gefahr. Und daraus folgt zwingend: Kontrolle darf nicht abgegeben werden. Weil Kontrolle die letzte verbleibende Form von Vorhersagbarkeit darstellt.

Wenn Therapien also nichts bewirken, bedeutet das: Die Intervention ist nicht stark, konsistent oder sicher genug, um das System über die Attraktor-Schwelle hinweg in einen anderen Zustand zu schieben. Das wiederum heißt aber ausdrücklich nicht, das „mehr“, „härter“ oder „intensiver“ sein müsste! (Dazu auch später mehr.)

Nun kommt aber der nächste Stolperstein.

Wenn das Nervensystem nun alles für eine Bedrohung hält, weil es gelernt hat, dass seine Vorhersagen dauerhaft ständig falsch waren, müsste es sich doch eigentlich beruhigen und Sicherheit empfinden, weil der neue Pessimismus alle schlechten Überraschungen entkräftet. Etwa so: „Alles ist Mist. Dann kann mich auch nichts mehr überraschen.“
Also kann der Vorhersagefehler niemals zu groß sein, weil ja wirklich alles Mist ist. Ergebnis: Der CCI-Attraktor funktioniert. Oder?

Überraschung: Tut er nicht.

Der Vorhersagefehler bleibt im pessimistischen CCI-Attraktor hoch.

Warum?

Weil das Nervensystem bei CCI nie wissen kann, woher, wann, aus welchem Kanal und wie intensiv die erwartete Bedrohung zuschlägt. Obendrein sind auch die Sensoren ungenau (die Propriozeption ist ungenau, die Vestibularsignale spinnen usw.). Auch im neuen Attraktor können Fehler also nicht minimiert werden, weil sämtliche Möglichkeiten dazu nicht bestehen: Die Modellanpassung wird ständig widerlegt, Handlungsänderungen führen oft zu Verschlechterungen und die Neugewichtung der Sensorik im Nacken ist nicht möglich, weil das Limit bereits erreicht ist.

Der Vorhersagefehler würde dieser Denkrichtung zufolge also nicht durch schlimme Erwartungen sinken, sondern durch verlässlich schlimme Erwartungen. Und das ist mit CCI nahezu ausgeschlossen.

Die nächste Frage lautet also:

Wenn der CCI-Attraktor offensichtlich nicht stabil genug für das Nervensystem ist, was dann? Welcher Attraktor käme dann überhaupt infrage?

Das Attraktoren-Angebot

Schauen wir also mal, was wir so alles im Angebot haben, begonnen bei dem, was wir schon kennen:

Attraktor 1: funktionell stabil

  • überwiegend gute Vorhersage
  • geringe Grundspannung
  • niedrige Grundaktivität des Sympathikus
  • flexible Herzratenvariabilität
  • präzise Motorik bei geringer Muskelvorspannung
  • gute sensorische Integration
  • geringe interozeptive Bedrohungsbewertung

Friston (2010) würde sagen: Minimaler Prediction Error bei minimalem Aufwand.

Attraktor 2: CCI

  • dauerhaft erhöhten Muskeltonus (EMG)
  • gestörte cervikale Propriozeption (Jull, Treleaven)
  • autonome Dysregulation (HRV ↓, Sympathikus ↑)
  • verstärkte Salience-Netzwerk-Aktivität
  • erhöhte Interozeption bei gleichzeitiger Unsicherheit

Dieser Zustand ist stabil als Zustand, aber unzuverlässig als Lösung.

Er kostet enorm viel Energie – und hält sich trotzdem selbst aufrecht.

Warum?

Weil kleine Reize nicht ausreichen, um das System zurück in Attraktor 1 zu bewegen. Und weil Interventionen oft eskalieren, statt zu regulieren: Sie treffen auf ein System, dessen aktuelle Grundannahme lautet: Alles ist potenziell gefährlich. Solange diese Regel gilt, werden neue Reize nicht als Hilfe, sondern als weitere Unsicherheitsquelle verarbeitet. Der Attraktor verteidigt sich selbst.

Attraktor 3: Schutz-Shutdown

  • reduzierte Aktivierung
  • niedrige Reaktivität
  • geringe Motivation
  • eingeschränkte Bewegungsbereitschaft
  • oft parasympathisch-dominant, aber dysfunktional

Das System hat erkannt, dass Aktivierung nicht mehr hilft. Also wird die Wahrnehmung reduziert, der Handlungsspielraum eingeschränkt und maximal viel Energie eingespart. Dieser Attraktor ist nur noch einem Ziel gewidmet: überleben.
Nicht Anpassung. Nicht Wachstum. Nicht Heilung.

Doch nochmal zur Klarstellung: Wir können die Attraktoren 1–3 im Gehirn nicht eindeutig messen oder lokalisieren wie drei Orte auf einer Karte. Wenn aber ein System über Zeit stabil in wiedererkennbaren Mustern bleibt, dann ist es sinnvoll (und in Dynamiken üblich), diese Muster als Attraktoren zu modellieren, um sie besser zu fassen zu bekommen und praktische Lösungen daraus ableiten zu können. Die Theorie ist dabei aller Anfang – deshalb gehe ich euch so gerne damit auf die Nerven.

Aber jetzt mal Butter bei die Fische: Welchen Nutzen hat das jetzt alles?

Wie kommt man aus einem blöden Attraktor raus?

Ihr ahnt es schon: Ein Attraktor kann nicht einfach verlassen werden wie ein Ort mit zu viel Menschenandrang. Erst wenn ein alternativer Zustand weniger Vorhersagefehler erzeugt und damit weniger Energie kostet, passiert ein Shift. Es muss sich also für das System lohnen umzuschalten, und unvermeidbar und kurzfristig umsetzbar sein – wie bei Epilepsie:

Bei einem epileptischen Anfall passiert nämlich Folgendes: Das Gehirn hört auf, viele verschiedene Dinge gleichzeitig zu tun. Stattdessen machen plötzlich alle Nervenzellen dasselbe – zur selben Zeit. Ein bisschen wie im Chor, wenn jemand laut „STOP!“ ruft, und plötzlich singen alle das Gleiche, im gleichen Tempo, in der gleichen Höhe. In so einem Zustand ist alles überschaubar, es gibt keine Unsicherheit mehr, alles ist eindeutig. Das Gehirn sagt also: „Ich finde keine stabile Lösung mehr, also vereinfache ich jetzt alles.“ Somit ist das System für einen kurzen Moment wieder vorhersehbar. Das zeigt: Es handelt sich nicht um einen Fehler, sondern um eine Notlösung.

Bei CCI steht das Nervensystem (subjektiv) zwar auch ständig kurz vor einem Anfall, doch weil es kein klares Abschaltmuster gibt und auch kein erreichbarer Zustand existiert, der kurzfristig weniger Vorhersagefehler produziert, bricht es nicht zusammen.

Voraussetzungen, um aus dem CCI-Attraktor rauszukommen

Ich würde sagen, es gibt 4 wichtige Voraussetzungen, um den CCI-Attraktor verlassen zu können. Nicht als Therapieplan. Sondern als Bedingungen, unter denen ein Shift prinzipiell möglich wird:

1.) Sicherheit kommt vor Funktion:

Das System muss zuerst lernen: „Ich überlebe das.“ Solange das Nervensystem Bewegung, Nähe, Reize oder Kontrolle mit potenzieller Gefahr verknüpft, wird jede noch so gut gemeinte Intervention als Störung verarbeitet. Dann ist Funktion zweitrangig. Dann zählt nur Schadensbegrenzung.

2.) Reize, die nicht überprüfbar sind

Das Gehirn braucht Reize, die es nicht überprüfen kann/die kaum Fehler produzieren. Zukunftsvisionen, Vorstellungen, minimale Bewegungen, Koordinationsübungen, die nichts zu bewirken scheinen.
Dass sie nichts bewirken, ist ihre Stärke. Sie erzeugen keine Eskalation. Sie kosten kaum Energie. Sie produzieren kaum Fehler.
Für ein überlastetes Nervensystem ist das ein Geschenk. Denn hier kann es zum ersten Mal wieder erleben: „Ich kann etwas tun – und es passiert nichts Schlimmes.“

3.) KONSTANZ!!!!!

Wie oft predige ich das? Hüpft nicht von einem therapeutischen Ansatz zum nächsten, nur weil es nicht gleich klappt. Das ist erstmal ganz egal. Euer Nervensystem braucht vor allem Vorhersehbarkeit, damit es endlich wieder Zuverlässigkeit und damit Sicherheit erlebt. Also gebt ihm:

  • Wiederholung
  • Gleichförmigkeit
  • geringe Varianz

2.) Überraschungen

Hä? Wie passt das jetzt zusammen? Ich erkläre es im nächsten Absatz.

Irgendwie scheint hier nix zu passen. (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Gedankenstützen für bessere Entscheidungen

Konstanz, Wiederholung und geringe Varianz senken zwar den Prediction Error, doch es gibt ein Problem: Ein immer gleicher Alltag ist nicht lebensnah. Früher oder später tauchen Überraschungen auf, und genau darauf ist der CCI-Attraktor (leider) vorbereitet. Er ist hochkontrolliert, misstrauisch, vorhersagefixiert und reaktiv.

Außerdem: Konstanz sagt dem System zwar „Ich überlebe so“, aber nicht „Woanders wäre es besser“.

Deshalb reicht Konstanz allein nicht aus. Sie ist die Eintrittskarte, nicht der Ausstieg. Um den Attraktor wirklich zu destabilisieren, braucht es zusätzlich kontrollierte Regelbrüche (sanfte Überraschungen): Abweichungen, die keine Bedrohung erzeugen. Keine neuen Reize, kein Training, kein „jetzt erst recht“, sondern Erfahrungen, die den bestehenden Regeln widersprechen, ohne Schaden zu verursachen. Erst auf dieser Basis können Veränderungen überhaupt stabil aufgebaut werden.

Die große Frage, die im CCI-Kontext immer wieder auftaucht – „Welche Übungen kann ich machen?“ –, führt dabei allerdings in die Irre. Denn gemeint sind dann meist zielgerichtete, anstrengende Bewegungsprogramme mit dem Anspruch, Muskelkraft aufzubauen, um Stabilität zurückzugewinnen. Doch innerhalb des CCI-Attraktors kann genau das Abwehr auslösen.

Deshalb sind ZUNÄCHST Bewegungen sinnvoll, die absichtlich zu nichts führen. Zu nichts Gutem, aber auch zu nichts Schlechtem. Keine Eskalation, keine Nebenwirkungen, kein „Beweis“ für Gefahr.

Deshalb funktionieren scheinbar nutzlose Koordinationsübungen – oft erst im Liegen, dann langsam aufrechter – so gut. Das System rechnet mit Alarm und bekommt Neutralität. Die Regel „Abweichung = Gefahr“ wird damit Schritt für Schritt unbrauchbar. Der CCI-Attraktor verliert an Stabilität.

Der scheinbare Widerspruch zwischen Konstanz und Überraschung ist also lösbar:

Konstanz als Rahmen

  • gleicher Ort
  • gleiche Tageszeit
  • gleiche Ausgangsposition
  • gleicher Ablauf
  • gleiche Dauer
  • gleiche, geringe Intensität (leicht, langweilig, nicht anstrengend)

Mini-Abweichungen innerhalb dieses Rahmens

  • minimale Reihenfolgenänderung
  • leicht veränderter Aufmerksamkeitsfokus
  • geringfügig anderes Tempo
  • minimale Bewegungsamplitude
  • kleine Kontextänderungen
  • vorsichtige Positionswechsel

So wird der CCI-Attraktor nicht bekämpft, sondern langsam obsolet.

Ergibt alles keinen Sinn

Ein naheliegender Einwand könnte nun lauten: Wenn der CCI-Attraktor ohnehin keine echte Vorhersagbarkeit erlaubt, warum sollte seine Destabilisierung durch Konstanz und vorsichtige Übungen besser sein als die Destabilisierung, die ohnehin irgendwann in den Überlebensmodus führt? Würde man die Katastrophe dann nicht sogar beschleunigen?

Ein Interview mit der Wissenschaft bitte. (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Der Unterschied liegt nicht im Grad der Instabilität, sondern in der Richtung, in die das System kippt.

Im CCI-Zustand ist das Nervensystem dauerhaft mit widersprüchlichen und schlecht integrierbaren Signalen konfrontiert. Der Nacken meldet etwas anderes als das Vestibularsystem, die Propriozeption ist ungenau, innere Körpersignale schwanken, Symptome wechseln in Art und Intensität. Das führt zu ständigem Vorhersagefehler. Wenn dieser Zustand weiter eskaliert, ohne dass irgendeine Handlung den Vorhersagefehler senkt, zieht das Nervensystem eine drastische, aber logische Konsequenz: Es reduziert Aktivität. Weniger Bewegung, weniger Wahrnehmung, weniger Reaktion. Das ist der Überlebensmodus.

Ganz anders verhält es sich, wenn Instabilität nicht durch Überforderung entsteht, sondern durch gezielt geschaffene Erfahrungen, die folgenlos bleiben. Konstanz, Wiederholung und sehr niedrigschwellige, absichtlich ineffiziente Bewegungen erzeugen keine neue Bedrohung. Sie erzeugen auch keinen funktionellen Fortschritt im klassischen Sinne. Aber sie erzeugen etwas, das im CCI-Zustand fast vollständig fehlt: überprüfbare Vorhersagen mit neutralem Ausgang. Das Nervensystem erwartet bei Bewegung Turbulenz, Eskalation oder Verschlechterung – und erlebt: nichts. Kein Schaden, keine Zuspitzung, keine Strafe. Das ist keine Kapitulation, sondern ein aktiver Lernmoment. Der Vorhersagefehler sinkt nicht, weil das System sich zurückzieht, sondern weil es seine Modelle minimal anpasst: „Diese Art von Abweichung ist offenbar nicht gefährlich.“

Und ja, auch das könnte ich mir jetzt zurechtgebogen haben, damit das alles irgendwie zusammenpasst. Aber: Es ist ein Grundprinzip adaptiver biologischer Systeme. Auch da wird nämlich sauber getrennt zwischen:

  • destabilisierende Perturbation (Überforderung, Rauschen, System bricht ein)
  • strukturierende Perturbation (klein, kontrollierbar, integrierbar, System reorganisiert sich)

Dass ein System instabil wird, sagt also nichts darüber aus, wohin es kippt. Unkontrollierbare Instabilität führt zu Schutz und Stillstand. Kontrollierte Instabilität bei erhaltener Handlungsfähigkeit ermöglicht Reorganisation (z.B. Thelen & Smith, 1994).

Es wird Zeit, CCI anders zu denken

Puh… Also wenn ihr bisher alles verstanden habt (und glaubt, dass das der Wirklichkeit zumindest nahekommt), habt ihr nun einen Filter im Kopf, mit dem ihr im Bezug auf das therapeutische Vorgehen optimalerer…ere Entscheidungen treffen könnt.

Denn korrigiert mich, wenn ich falsch liege. Aber nach allem, was ich weiß, wurde CCI bislang noch nie explizit als Attraktor formuliert. Doch alles, was wir über CCI wissen, schreit eigentlich danach, es so zu denken.

Es lohnt sich, theoretisch den Sternen entgegenzuschwimmen. (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Denn wenn man CCI als Attraktor denkt, verschiebt sich der Blick. Dann geht es weniger darum, etwas kaputtes zu reparieren, als eher darum, ein System aus einem festgefahrenen Regelmodus herauszuführen. Und das ist weder ein Trostpreis noch eine Einladung zur Passivität. Es ist eine neue Art von Verantwortung.
In diesem Modell erklärt kein einzelnes Bauteil das Ganze, aber das Ganze erklärt, warum Einzelteile plötzlich so problematisch werden. Interventionen müssen hiernach nicht verbessern, sondern zunächst aufhören zu verschlechtern. Die entscheidenden Kriterien dazu lauten:

  • Sicherheit kommt vor Funktion.
  • Vorhersagbarkeit kommt vor Fortschritt.
  • Und Stabilität kommt nicht durch Kontrolle, sondern durch Zuverlässigkeit.

Wer das verstanden hat, muss nicht mehr alles ausprobieren. Er muss auch nicht mehr alles aushalten. Er kann bestenfalls anfangen zu wählen.

Nachtisch: Was dieser Text nicht ist

Ihr habt vermutlich inzwischen verstanden, dass mein Text kein klassisches Krankheitsmodell beschreibt, sondern ein dynamisches Systemmodell, mit dessen Hilfe ich versuche zu verstehen, warum sich bei CCI Symptome stabilisieren, eskalieren oder therapieresistent erscheinen, selbst wenn strukturelle Befunde konstant bleiben. Ich erhebe dabei keinen Anspruch auf Vollständigkeit, denn das kann ich in diesem kleinen Umfang gar nicht leisten. Ich verbinde lediglich bekannte neurophysiologische, autonome, mechanische und prädiktive Mechanismen in einem (ausnahmsweise) nichtlinearen Rahmen – um zu verw… äh…inspirieren.

Kritik daran ist natürlich berechtigt, denn ich biete ja auch allerhand Angriffspunkte.

Angriffspunkte

„CCI ist eine strukturelle Erkrankung, kein funktionelles Phänomen.“

Das ist ein falscher Gegensatz. Ich behaupte nicht, dass CCI nicht strukturell sein kann. Ich weise lediglich auf eine bereits existierende Unterscheidung hin:

  • Lineare CCI:
    eindeutige strukturelle Läsion → proportionale neurologische Defizite
  • Nichtlineare/funktionelle CCI:
    strukturelle Vulnerabilität + autonome / neurophysiologische Dysregulation

Aber ich weiß, dass ich hier einen wunden Punkt berühre. In der klinischen Realität existieren nämlich Mischformen: funktionelle Instabilität und strukturelle Veränderungen überlappen sich. Und es kommt noch dicker: Instabilität wird in statischer, supiner Bildgebung (im Liegen) leicht übersehen (z.B. Milhorat et al., 2007) – und selbst in Upright-MRTs oder dynamischen Verfahren fehlt es bislang an einheitlich normierten Grenzwerten und klaren Referenzbereichen.
Dadurch ergibt sich sofort ein Einwand:

„Wenn wir relevanten Defekte gar nicht zuverlässig abbilden können, woher wissen wir dann, dass es keine relevanten Defekte für CCI braucht?“

Ich bin ehrlich: Spätestens an diesem Punkt braucht es die Perspektive eines Neurochirurgen. Denn genau das ist seine tägliche Entscheidungsfrage: Sind die Symptome, die er sieht, reproduzierbar, belastbar und kausal auf einen mechanischen Faktor zurückzuführen, den er mit vertretbarem Risiko korrigieren kann?

Wenn ein relevanter Defekt immer die brutalste Form von CCI auslösen würde, die ohne Eingriff definitiv immer irreparable Schäden nach sich zieht – kein Problem. Doch wenn wir all das, was ich bis zu dieser Stelle theoretisch aufgebaut habe, weiterspinnen: Wie kann ein Chirurg verantworten zu operieren, wenn es prinzipiell möglich ist, dass dieselben schweren Symptome auch durch einen Attraktor-Shift (also funktionell) besser werden könnten – ganz ohne OP?

Zur Beantwortung dieser Frage gibt es mehrere diagnostische Möglichkeiten, aber einhundertprozentige Sicherheit gibt es vermutlich nicht. (Lest hierzu auch gern nochmal den Beitrag über Traktion – darauf und auf andere Möglichkeiten gehe ich jetzt aber nicht nochmal ein.)

Ein Chirurg müsste sich also nicht fragen: Struktur oder Funktion? Sondern: Ist im vorliegenden Fall die Mechanik ein limitierender Faktor, der einen funktionellen Shift verhindert? Denn ein Attraktoren-Shift kann vermutlich gar nicht zustandekommen, wenn das System mechanisch eingezäunt ist.

Ich nehme deshalb an, dass der oben genannte Angriffspunkt letztlich indiskutabel ist. Chirurgen operieren bei CCI nicht, weil sie Attraktoren leugnen (auch wenn sie sie nicht als solche bezeichnen), sondern weil sie wissen, dass strukturelle Entlastung manchmal eben einfach sein muss, damit das System überhaupt in einen anderen Zustand wechseln kann. Wo genau die Grenze liegt zwischen „Das schafft das System trotz krasser Symptomatik auch alleine“ und „Das gehört operiert, sonst geht das System vollständig kaputt“, liegt weit, weit außerhalb meines Wissens. Denn Theorie reicht dafür einfach nicht aus.

„Attraktoren sind abstrakte mathematische Konstrukte, die nix mit Medizin zu tun haben.“

Jup: Attraktoren sind Modelle, keine Dinge, die man anfassen kann. Doch Attraktormodelle werden seit Jahrzehnten erfolgreich genutzt in:

  • Epilepsieforschung
  • Atemregulation
  • motorischer Kontrolle
  • Herzrhythmik
  • autonomen Regelkreisen

„Das klingt nach Psychologisierung a la Placebo.“

Nein. Ich beschreibe ganz vortrefflich (oder jedenfalls sowas wie berücksichtigend):

  • autonome Aktivierung
  • Hirnstamm-Dysregulation
  • gestörte sensorische Integration
  • veränderte Muskeltonusregulation
  • veränderte Vorhersagemodelle im Nervensystem

Diese Prozesse, nicht aber der Attraktor selbst, sind neurophysiologisch messbar (HRV (RMSSD, HF/LF, nichtlineare Parameter), Baroreflex, EMG, vestibuläre Tests, Propriozeption, Atemmuster…). Gesund = hohe Variabilität; pathologisch = niedrige Variabilität.
Psychologische Konflikte können zwar einen Shift anregen, aber ich beschreibe sie nicht als DIE Ursache oder DER Mechanismus, der die Erkrankung stabilisiert.

„Das alles negiert Ursache-Wirkung.“

Nehein! Ich differenziere zwischen Auslösern (Triggern) und Systemzuständen (Dynamiken, die stabil sind). Das ist ein akzeptiertes Prinzip der Systembiologie: Ein Auslöser erklärt, wie ein Zustand entsteht, aber nicht, warum der Zustand bleibt. Im Grunde ist das eher eine Erweiterung, über lineare Prozesse hinaus.

„Wenn alles ein Attraktor ist, ist doch alles beliebig.“

Nö. Attraktoren sind sogar ziemlich restriktiv. Sie erlauben nur bestimmte Dynamiken, begrenzen Handlungsspielräume und sie erklären, warum Interventionen oft scheitern. Sie erklären also eher das Gegenteil von Beliebigkeit.

„Der Text liefert keine konkrete Therapie.“

Das ist wahr. Soll aber auch so sein: entscheidungsunterstützend und filternd. Damit jeder für sich die Frage klären kann, welche Art von Intervention in welchem Systemzustand grundsätzlich umsetzbar und vorteilhaft wäre – und welche nicht. Ich finde, das ist wissenschaftlich fundierter als eine pauschale Therapieempfehlung a la „Geh mal zur Atlastherapie.“

„Die Vorhersage-Theorie ist spekulativ.“

Nein, Predictive Processing ist ein dominantes neurokognitives Rahmenmodell (Friston, 2010; Barrett, 2017; Clark, 2013 etc.). Und ich verwende es integrativ, anstatt irgendetwas damit zu ersetzen.

„Das verharmlost schwere Symptomatik.“

Im Gegenteil. Mein Text erklärt, warum CCI-Symptome real, massiv, erschöpfend und therapieresistent sein können. Nur ohne Defektlogik oder Schuldzuweisungen. Ich relativiere Leid nicht.

Schluss jetzt

Wenn ihr euch beim Lesen an manchen Stellen verwirrt, überfordert oder sogar innerlich abwehrend gefühlt habt, dann liegt das vermutlich nicht daran, dass ihr „es nicht kapiert“. Sondern daran, dass hier lineares Denken auf ein nichtlineares Problem prallt. Das fühlt sich fast zwangsläufig schief an.

Ich möchte an der Stelle auch ganz offen sein: Hinter diesen Texten steht keine wissenschaftliche Redaktion, kein Lektorat, kein Team, das jeden Gedanken glattzieht. Ich habe weder die Zeit noch den Anspruch, alles perfekt, wasserdicht oder akademisch sauber zu formulieren. Ich sammle, denke laut, verbinde Punkte und stelle Modelle nebeneinander, die in erster Linie mir helfen, etwas zu verstehen, wofür es bisher kaum gute Erklärungen gibt. Mehr nicht. Und ich lasse euch teilhaben. Und damit es mir hilft, muss es nicht unbedingt unangreifbar sein.

Was ich hier beschreibe, ist schließlich kein Dogma und keine Wahrheit. Es ist ein Denkangebot. Eine Perspektive.

Wenn auch euch dieses Modell hilft, dann ist das für mich wie die Torte auf der Kirsche. Wenn nicht, dann dürft ihr es ignorieren. Oder mir helfen, es besser zu verstehen.

Das Schöne ist ja: Je tiefer man taucht, umso widersprüchlicher wird alles. Und dennoch hält die Welt irgendwie zusammen. (Bild: Hello Cdd20 – pixabay.com)

Barrett, L. F. (2017). How Emotions Are Made: The Secret Life of the Brain. Houghton Mifflin Harcourt.

Brinjikji, W., Luetmer, P. H., Comstock, B., Bresnahan, B. W., Chen, L. E., Deyo, R. A., Halabi, S., Turner, J. A., Avins, A. L., James, K., Wald, J. T., Jarvik, J. G., & Kallmes, D. F. (2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR: American Journal of Neuroradiology, 36(4), 811–816. https://doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Cohen M. I. (1979). Neurogenesis of respiratory rhythm in the mammal. Physiological reviews, 59(4), 1105–1173. https://doi.org/10.1152/physrev.1979.59.4.1105

de Berker, A. O., Rutledge, R. B., Mathys, C., Marshall, L., Cross, G. F., Dolan, R. J., & Bestmann, S. (2016). Computations of uncertainty mediate acute stress responses in humans. Nature Communications, 7, Article 10996. https://doi.org/10.1038/ncomms10996

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Milhorat, T. H., Bolognese, P. A., Nishikawa, M., McDonnell, N. B., & Francomano, C. A. (2007). Syndrome of occipitoatlantoaxial hypermobility, cranial settling, and chiari malformation type I in patients with hereditary disorders of connective tissue. Journal of neurosurgery. Spine, 7(6), 601–609. https://doi.org/10.3171/SPI-07/12/601

Panjabi M. M. (1992). The stabilizing system of the spine. Part I. Function, dysfunction, adaptation, and enhancement. Journal of spinal disorders, 5(4), 383–397. https://doi.org/10.1097/00002517-199212000-00001

Röschke, J. (1986). Eine Analyse der nicht-linearen EEG-Dynamik (Dissertation). Universität Göttingen.

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Thelen, E., & Smith, L. B. (1994). A dynamic systems approach to the development of cognition and action. Cambridge, MA: MIT Press.