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Es geht endlich weiter. Folge 3 meines Podcasts ist online! Noch einmal geht es darin um die Ursuppe, damit auch Neulinge ein wenig mehr mit instabilen Kopfgelenken anfangen können. Das Transcript findet ihr unten. Viel Spaß damit!

Ursachen instabiler Kopfgelenke

Seid gegrüßt und willkommen zu Folge 3 meines Wirbelwirrwarr-Podcasts – leider mit etwas kratziger Stimme, aber ich möchte euch nicht noch länger warten lassen.

Heute bewegen wir uns nochmal durch die Ursuppe, also durch schnöde Theorie zum Thema instabile Kopfgelenke. Muss leider sein, damit euch nicht schwindelig – pardon, nicht noch schwindeliger wird :D, wenn ich demnächst über alle möglichen Verbindungen und Verknotungen, aber auch Möglichkeiten berichte, die dieses Krankheitsbild bereithält. Vorher aber nochmal der obligatorische Hinweis, dass ich keine Ärztin bin und dieser Podcast somit nicht als Arztersatz betrachtet werden sollte. Und worüber ich hier quatsche, genießt auch keineswegs den Status der absoluten Wahrheit oder Vollständigkeit.

Also gehen wir’s an und schmeißen einen Blick auf die Ursachen instabiler Kopfgelenke. Und das sind einige.

Mitunter ergibt sich CCI als Folge nach einem Auffahrunfall mit resultierendem Schleudertrauma. Von allen Ursachen ist diese die wohl bekannteste und vermutlich auch anerkannteste, aber laut Dr. Tempelhof, Facharzt für Orthopädie, Manualmediziner und Osteopath, nicht die häufigste. Der Kopf, der dabei peitschenartig vor- und zurückschnellt, wird zur Abrissbirne – die nur leider nicht an einer stabilen Metallkette hängt, sondern ausgerechnet an der Halswirbelsäule, also dort, wo sich der Nibelungensage nach auch Drachentöter Siegfrieds lindenblattförmiger Schwachpunkt befand. In der Konsequenz müssen oder dürfen sich die meisten Siegfrieds – je nachdem, wie man’s nimmt – dann damit zufrieden geben, dass ihnen nach so einem Ereignis entweder viel Angst von Seiten der Ärzte gemacht wird oder ihre Beschwerden heruntergespielt werden. Denn wisst ihr, es gibt Schleudertrauma-Gegner, von denen ich selbst übrigens auch Exemplare kenne, und es gibt jene, die sofort panisch werden, wenn sie nur an Schleudertraumata denken.

Ein individueller Mittelweg müsste es sein, orientiert an den Beschwerden des Patienten.

Amerikanische Chiropraktoren, die massenhaft Erfahrung aufweisen und sehr präzise manipulieren können – was nicht heißen soll, dass sie auf Teufel komm raus nichts anderes praktizieren -, sind hierfür wahrscheinlich die besten Ansprechpartner. Denn ihre Stärke liegt genaugenommen sogar darin, sehr gut einschätzen zu können, an welchem Punkt ihrer Behandlung die individuelle Grenze zwischen hilfreich und destruktiv verläuft. Sie halten also nicht nur Ausschau nach Wirbeln, an denen sie herumknacken können.
Doch wie in Folge 2 meines Podcasts deutlich wurde: Wo Chiropraktor draufsteht, ist nicht gleich einer drin. Gerät man an den Falschen, reicht schon ein unüberlegter Handgriff und man hat ein Leben lang Probleme.

Somit zählen Unglückliche Einreinkmanöver, wie man so untreffend dazu sagt, ebenfalls zu den Ursachen einer Instabilität, wenn auch zu den selteneren, was laut Tempelhof ebenso für unachtsame, ruckartige Lagerung des Kopfes während einer Operation unter Vollnarkose gilt oder Zahnbehandlungen und Friseurbesuche.

So oder so: Krafteinwirkungen, genaugenommen jede Form davon, besonders aber die unerwarteten, nehmen Einfluss auf die Struktur der Wirbelsäule. Egal, ob Unfall oder Sturz: Wenn die Weichteilstrukturen der Halswirbelsäule gedehnt werden, kann es passieren, dass das harmonische Zusammenspiel der Wirbelkörper in Unordnung versetzt wird. Verletzungen der Flügelbänder, um ein Beispiel zu nennen, bewirken, dass der Dens axis (also der Fortsatz des zweiten Halswirbels, der durch den ersten Halswirbel stößt) beginnt zu tanzen. Man spricht dann von einem sogenannten Dancing dens, was zwar lustig klingt, aber den Propriozeptoren (also unseren Fühlern für die Tiefenwahrnehmung und somit der Bewegung und Stellung des Körpers im Raum) ziemlich zusetzt.

Passieren solche gewaltvollen Ereignisse bei rotierten Kopf, sind Bänderverletzungen umso wahrscheinlicher sowie Reizungen wichtiger Nervenvernetzungen, wozu unter anderem der Sympathikus zu zählen ist. Wird dieser dauerhaft erregt, spricht man von einem erhöhten Sympathikustonus oder Sympathikusstress. Und der ist nicht zu unterschätzen, denn er kann eine Minderdurchblutung des Gehirns von bis zu 80% und die Öffnung der Blut-Hirn-Schranke auslösen. (Nicht gut: denn die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor im Blut zirkulierenden Krankheitserregern, Toxinen und Botenstoffen)

Obendrein werden bei einer Überaktivität des Sympathikus vermehrt Magnesium, Zink und Kalium mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden.
(Kalium und Magnesium sind wichtig für eine gesunde Herzleistung.)

Erhebliche Mangelzuständen resultieren ebenfalls aus einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns – also weniger Sauerstoff und Nährstoffe. Alexandra Kuklinski betont: „Das Gehirn reagiert auf diese Unterversorgung mit der Bildung aggressiver Stoffe (wie Peroxide und Stickstoffmonoxid)“ – oder anders formuliert: mit Nitrosativem Stress. Darüber werde ich später noch sehr ausführlich sprechen, wahrscheinlich sogar bis zum Erbrechen. 😊

Nitosativer Stress ist ebenfalls Thema, wenn die Instabilität der Kopfgelenke keinem Unfall oder Sturz zuzuschreiben ist, sondern einer Erkrankung. Wer nämlich an bestimmten Bindegewebserkrankungen leidet, hat von Natur aus überbewegliche Haltebänder und somit auch kunterbunte Symptomregenbögen.

Zu den wichtigsten Grunderkrankungen, die CCI begünstigen, zählen:

  • Das Marfan-Syndrom
  • Das Down-Syndrom
  • Das Ehlers-Danlos-Syndrom
  • Morbus Hurler
  • Das Loeys-Dietz-Syndrom
  • Und nicht zu vergessen das an Schwammigkeit nicht zu überbietende Hypermobilitätssyndrom

Zunächst einmal ganz grob etwas zum Down-Syndrom oder Trisomie 21, bei dem Betroffene das Chromosom 21 nicht zweimal, sondern in dreifacher Ausführung besitzen. Kinder mit diesem Syndrom haben einen kleinen Kopf mit einem breiten, flachen Gesicht, schräg stehenden Augen und eine kurzer Nase – doch damit hören die Merkmale natürlich nicht auf. Neben vielen Risiken, die dieses Krankheitsbild birgt, gehört auch die Möglichkeit einer durch eine Bänderschwäche ausgelöste Halswirbelinstabilität dazu, wodurch es zur Einengung des Rückenmarks kommen kann. Menschen mit Down-Syndrom sind aber in der Regel gut und vor allem sehr schnell gut betreut, somit switche ich weiter zu den Erkrankungen, die weniger bekannt sind.  

Das Marfan-Syndrom ist eine erbliche Erkrankung, die das Bindegewebe betrifft, genaugenommen dessen Bildung. Da Bindegewebe überall im Körper vorkommt und wichtige Funktionen erfüllt, ergeben sich vielseitige Symptome und phänotypische Merkmale:

  • Sogenannte Spinnenfinger (das sind sehr lange Finger, wodurch dieses Phänomen auch als Arachnodactylie bezeichnet wird)
  • Schmaler Körperbau
  • Überproportional lange Arme und Beine
  • Starke Dehnbarkeit der Haut
  • Ein hoher Gaumen
  • Schmaler Kopf
  • Dehnungsstreifen
  • Platt-, Knick-, Senkfüße
  • Wirbelsäulenverkümmung

Das große Risiko dieser Erkrankung hat vor allem damit zu tun, dass der genetische Fehler in der Bildung des Bindegewebes auch das Bindegewebe der Blutgefäße beeinflusst und schlimmstenfalls dazu führt, dass die Hauptschlagader, die Aorta, die immensem Druck ausgesetzt ist, sich ausweitet und plötzlich rupturiert. Und das ist in den allermeisten Fällen tödlich.

Zur Diagnosesicherung erbringt neben einer Vielzahl körperlicher Charakteristika –  die aber (und das ist ganz wichtig) nicht immer vorliegen! – insbesondere eine Genanalyse aussagekräftige Ergebnisse. Heilung gibt es nicht, jedoch existieren viele Behandlungsmöglichkeiten, zum Beispiel blutdrucksenkende Medikamente, um die Aorata zu entlasten, Physiotherapie und diverse Operationen.

Die Selbsthilfe besteht vor allem darin, Kontrolluntersuchungen regelmäßig wahrzunehmen, bei Beschwerden im Bauchraum und Ohnmacht sofort 112 zu wählen und Marfan-Sprechstunden in Anspruch zu nehmen.

Das Ehlers-Danlos-Syndrom ist dem Marfan-Syndrom sehr ähnlich. Die Kollagensynthese ist ebenfalls gestört, allerdings werden je nach Art der genetischen Schädigung 13 Typen unterschieden, die spezifische Symptome unter sich vereinen:

Sowohl eine genetische Untersuchung als auch eine Hautbiopsie liefern bei Verdacht auf das Ehlers-Danlos-Syndrom entscheidende Resultate. Wichtig zu wissen ist jedoch, dass das defekte Gen beim Hypermobilen Typ bisher noch nicht selektiert werden konnte.

Deshalb müssen für eine hEDS-Diagnose drei Kriterien erfüllt sein, die sich aus bestimmten Komponenten zusammensetzen. Kriterium 2 beinhaltet zum Beispiel drei Merkmale aus verschiedenen Bausteinen. Merkmal A umfasst unter anderem:

  • weichte, samtige Haut
  • milde Hautdehnbarkeit
  • nicht erklärliche Dehnungsstreifen
  • Engstehende Zähne, hoher, schmaler Gaumen
  • Arachnodaktylie (also Spinnenfingrigkeit)

Merkmal B wiederum beinhaltet eine positive Familienanamnese – wobei ich persönlich das nicht verstehe. Ich meine, eine genetische Erkrankung muss ja irgendwann seinen Anfang nehmen. Wenn ich diesen Anfang darstelle, werde ich nur deshalb nicht richtig diagnostiziert, weil meine Eltern gesund waren? Aber gut, ich bin ja nur Laie. Und als Laie erzähle ich euch nun ein bisschen was zu Morbus Hurler.

Morbus Hurler beschreibt den seltenen Defekt eines schwer auszusprechenenden Enzyms, wodurch die Zellfunktion stark beeinträchtigt wird. Genauere Erklärungen hierzu überlasse ich lieber Experten und beschränke mich deshalb lieber auf das Erscheinungsbild von Morbus-Hurler-Patienten:  Morbus Hurler wird schon im Säuglingsalter durch Skelettanomalien und intellektuellen Problemen erkennbar. Betroffene sind oft kleinwüchsig, haben grobe Gesichtszüge, einen unverhältnismäßig großen Kopf, knöcherne Veränderungen und Veränderungen an der Wirbelsäule – um nur ein paar Charakteristika zu nennen. Typisch für Morbus Hurler ist auch eine Kompression des Rückenmarks, insbesondere im Bereich der Kopfgelenke. Diagnostiziert wird die Krankheit mittels Bluttest.

Das Loeys-Diez-Syndrom überschneidet sich in den meisten Punkten mit dem Marfan-Syndrom. Eine Ausnahme bildet die fehlende Linsenverlagerung, die ein wichtiges Kriterium für die Diagnose des Marfan-Syndroms darstellt. Die Symptome lauten:

  • Ablösung der Netzhaut
  • die Lederhaut schimmert bläulich
  • Dehnungsstreifen der Haut, die nicht durch Schwangerschaft oder Gewichtsschwankung erklärbar sind
  • deutlich sichtbare Venen
  • starke Neigung zu blauen Flecken
  • weiche, zarte Haut
  • Wirbelsäulenanomalien
  • nach innen oder außen gerichtete Verformung des Brustbeines
  • Klumpfuß
  • schmaler, hoher Gaumen
  • Hypermobilität
  • lange Finger
  • Schädelfehlbildungen

Weiter geht’s mit dem Hypermobilitätssyndrom. Diese Diagnose bekommt man zum Beispiel beim Besuch eines Genetikers, der nicht genug erfüllte Kriterien finden kann, um eine Ehlers-Danlos-Diagnose für den hypermobilen Typ auszusprechen, aber trotzdem erkennt, dass der Patient ein Bindegewebsproblem hat.
Vielleicht fehlt die familiäre Vorgeschichte, vielleicht luxieren nicht die richtigen Gelenke… Letztendlich sollte man sich in so einem Fall meiner Ansicht nach stets mehrere Meinungen einholen, um ganz sicher zu gehen. Ich meine, klar, wer will schon händeringend eine seltene Krankheit diagnostizoert bekommen? Doch es ist eben doch ein Unterschied, wenn es darum geht, ernstgenommen zu werden.

So, nun komme ich zu einem Ursachenbaustein – eigentlich ein Bausteinchen – welches eigentlich oft mit den Konsequenzen einer HWS-Problematik in Verbindung gebracht wird. Das heißt also: Wir befinden wir uns nun kurz davor, ein Henne-Ei-Problem zu betrachten. Doch dafür müssen wir erstmal einen Protagonstiken einführen: das Mitochondrium.

Warum wir das machen? Na, um besser zu verstehen, wie man die höllische Höllensymptome eine HWS-Instabilität in den Griff bekommt. Insofern leiste ich also schon mal ein wenig Vorarbeit für nachfolgende Podcast-Teile. Und ja, das Meiste, was ich hier von mir gebe, steht auch in meinem Blog.

 Also ran an den Speck:

Mitochondrien sind, einige wissen es vielleicht noch aus dem Biologieunterricht, die Kraftwerke unserer Zellen. Sie stellen dem Organismus über die sogenannte Atmungskette Energie in Form von Adenosin-Triphosphat (ATP) bereit. Anders formuliert wird in Glukose umgewandelte, verdaute Nahrung über den Blutkreislauf in unsere Zellen geleitet, wo sie durch Oxidation/Zellatmung umgewandelt wird in Speicherenergie.

Ein Nebenprodukt der Atmungskette sind Sauerstoffradikale. Unglücklicherweise reagieren Mitochondrien auf diese sehr empfindlich, was allerdings nicht bedeutet, dass keinerlei Schutzmechanismen für ihr Intaktbleiben parat stünden. Doch sobald ein Übermaß an Sauerstoffradikalen erreicht ist, setzt diese Schutzfunktion aus und die Mitochondrien nehmen Schaden. Die Konsequenz ist, dass das Energielevel mehr und mehr absinkt, was zu Erschöpfung, Müdigkeit und Krankheiten führt.

Eine ähnlich destruktive Wirkung hat, schon angedeutet, nitrosativer Stress, also ein Zuviel an Stickstoffmonoxid (NO). NO greift Mitochondrien an und verhindert somit die Energiegewinnung. Kommen Sauerstoffradikale und nitrosativer Stress zusammen, bedeutet dies sowas wie den physiologischen Supergau. Und ein Teufelskreis beginnt: Betroffene ertragen keinerlei Stress mehr. Werden sie dennoch damit konfrontiert, geraten sie zugleich unter einen Sauerstoffradikal-Dauerbeschuss, was ihren Zustand weiterhin verschlimmert. Krankheiten, die auf Dauer resultieren, sind beispielsweise Fibromyalgie, Alzheimer, Migräne, CFS (Chronisches Erschöpfungssyndrom; insbesondere bei einer zusätzlichen Belastung durch Viren oder Bakterien) Epilepsie, MS (dazu später mehr), Diabetes, AD(H)S und viele mehr.

Vor allem Menschen, deren Mitochondrien in ihrer Gesamtheit zu 40% oder mehr geschädigt sind, reagieren in extremer Form auf Stress. Das ist deshalb so, weil sich hinter diesem Wert eine Grenze verbirgt, außerhalb derer effektive Schadenskompensation nicht mehr erreicht werden kann. Selbstredend ist hierbei allein die individuelle Beurteilung entscheidend und keinesfalls irgendein objektiver Maßstab (Stichwort „Psychoschiene“).

Und was hat all das nun mit Hennen und Eiern zu tun?

Naja, mit den Mitochondrien ist das so: Wenn sie kaputt sind, wenn also eine Mitochondriopathie vorliegt, hat das nicht nur Auswirkungen auf den eigenen Organismus.

Eine durch HWS-Schäden oder anders erworbene Mitochondriopathie vererbt sich mütterlicherseits auf nachfolgende Generationen. Es reicht also durchaus aus, wenn Oma mal einen schlimmen Sturz hatte oder sich den Rücken bei der Arbeit auf dem Feld überanspruchte, oder Mutti vielleicht vom Pferd fiel. Man zahlt also für die Tapsigkeit, die Missgeschicke, Unfälle oder schon vorhandene Beschwerden seiner Vorfahren.

Und das wiederum übt auch Einfluss auf die Stabilität der Gelenke aus. Mitochondriopathie bewirkt zum Beispiel Muskelschwäche, woraus unter anderem unphysiologische Bewegungen resultieren. Gelenke werden dadurch natürlich umso empfindlicher. Schlimmstenfalls werden nicht-bakterielle Entzündungen ausgelöst, die in einer Zerstörung der Sehnenaparatur münden. Und auf einmal ist man instabil und züchtet sich seine eigene Mitochodriopathie heran – die ebenfalls wieder vererbt wird.

Doch das solls erstmal gewesen sein.

Beim nächsten Mal gibt’s erstmal ein bisschen Input zur Verbesserung der CCI-Symptome. Seid gespannt! Bis dahin alles Liebe für euch, ob verwirbelt oder zum Glück nicht.

  

Disclaimer

Alle hier zusammengetragenen Informationen stellen keinen Arztersatz dar. Ich kann auch nicht garantieren, dass diese Informationen richtig oder vollständig sind. Sprecht immer erst mit eurem Arzt oder Heilpraktiker, bevor ihr in Eigenregie Therapieangebote in Anspruch nehmt.

Kuklinski, B. (2018). Das HWS-Trauma – Ursachen, Diagnose und Therapie. Aurum.
Kuklinski, B. & Schemionek, A. (2020). Mitochondrientherapie – Die Alternative. Aurum.
Tempelhof, S. (2017). Krankheitsursache Atlas Wirbel. Beschwerden heilen, die Ärzte ratlos machen. Arkana.