{"id":9761,"date":"2022-04-28T15:24:04","date_gmt":"2022-04-28T13:24:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.wirbelwirrwarr.de\/?p=9761"},"modified":"2025-08-02T08:35:58","modified_gmt":"2025-08-02T06:35:58","slug":"hypermobilitaet-und-angst","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.wirbelwirrwarr.de\/index.php\/2022\/04\/28\/hypermobilitaet-und-angst\/","title":{"rendered":"Hypermobilit\u00e4t und Angst"},"content":{"rendered":"\n

Neulich schaute ich auf YouTube ein sehr gestenreiches Video mit Dr. Eccles<\/a>, einer praktizierenden und forschenden Psychiaterin aus England. Ihre Arbeit umfasst die Verbindung zwischen Hypermobilit\u00e4t und \u00c4ngstlichkeit sowie der Tendenz zu einer abnormen Herzfrequenzerh\u00f6hung bei Lagewechsel. Ein Blick in die Gehirne ihrer Studienteilnehmer brachte Interessantes zutage. <\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

\n\n\n\n

Hyper! Hyper!<\/h2>\n\n\n\n

Instabile Kopfgelenke k\u00f6nnen viele Ursachen haben, darunter auch genetische Bindegewebserkrankungen wie das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) oder die Hypermobility Spectrum Disorder (HSD)<\/a>. Das Kernmerkmal dieser Erkrankungen ist die Hypermobilit\u00e4t, also die erh\u00f6hte Beweglichkeit eines oder mehrerer Gelenke – wobei es damit aber noch lange nicht aufh\u00f6rt. Auch das Gef\u00e4\u00dfsystem unterliegt der kollagen Konstitution, woraus sich f\u00fcr Betroffene eben erw\u00e4hnter Erkrankungen unterschiedliche und zum Teil auch heikle Risiken ergeben k\u00f6nnen. Ein prominentes Beispiel ist die Gefahr der Aortendissektion oder schlimmstenfalls -ruptur in Folge fragiler Gef\u00e4\u00dfw\u00e4nde. Doch ebenso globalere Besonderheiten (das gesamte Gef\u00e4\u00dfsystem betreffend), wie das Posturale Tachykardiesyndrom (POTS<\/a>), lassen sich bei hypermobilen Menschen besonders oft antreffen. <\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Hypermobili\u00e4t im Gehirn <\/h2>\n\n\n\n

\u00dcber die Jahre geriet die Hypermobilit\u00e4t nun auch in den Verdacht, in Zusammenhang mit psychischen St\u00f6rungen zu stehen. Schon in den 90ern fanden Forscher, zum Beispiel Bulbena und Kollegen (1996) sowie Mart\u00edn-Santos (1998), dass Angstpatienten, verglichen mit gesunden Probanden, bedeutend oft auch hypermobil waren. Eccles und Kollegen (2012) folgten diesem Pfad im Rahmen einer Bildgebungsstudie. Zu erkennen war, dass hypermobile Personen eine gr\u00f6\u00dfere und somit aktivere Amygdala (das ist quasi die Emotionszentrale im Gehirn) besa\u00dfen als Vergleichsprobanden, also entsprechend empfindsamer f\u00fcr Angstreize waren. Dies ging zugleich mit Besonderheiten der Insula einher (das ist ein Hirnabschnitt, der f\u00fcr die Interozeption verantwortlich ist, also dem Empfinden von Signalen aus dem K\u00f6rperinneren) – Stichwort \u00dcberempfindlichkeit.<\/p>\n\n\n\n

2012 kamen Eccles und Kollegen obendrein auf die Idee, den Beighton-Score<\/a> (das ist ein diagnostisches Werkzeug zur Beurteilung der allgemeinen Beweglichkeit) als Ma\u00dfstab f\u00fcr Hypermobilit\u00e4t mit der Gehirnstruktur der Probanden in Beziehung zu setzen. Das Ergebnis lautete: Je h\u00f6her der Beighton-Score, umso kleiner waren die Parietallappen der Probanden. Diese sind unter anderem f\u00fcr die Propriozeption (Tiefenwahrnehmung) verantwortlich, also das Wissen darum, wo wir uns im Raum befinden. F\u00fcr Forschung und Therapie ergeben sich daraus m\u00f6gliche Verbindungen zu Dyspraxie, also einer motorischen Entwicklungsst\u00f6rung, die unter anderem mit Koordinationsproblemen sowie Schwierigkeiten der Grob- und Feinmotorik einhergeht. <\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

\u00dcbrigens: Auch f\u00fcr Fibromyalgie oder das Reizdarm-Syndrom wurden entsprechende Verbindungen zur Amygdala gefunden (Tracey & Bushnell, 2009; ). Andere Forscher stie\u00dfen dar\u00fcber hinaus auf Zusammenh\u00e4nge zwischen Hypermobilit\u00e4t und dem Chronischen Ersch\u00f6pfungssyndrom (CFS\/ME; Nijs et al., 2006), Fibromyalgie (Eccles et al., 2021), Fatigue (Eccles & Davies, 2021) oder aber einer \u00dcberempfindlichkeit gegen\u00fcber nozizeptiven Reizen (Schmerzreizen; Grahame, 2008). Vielleicht w\u00e4re es gut, w\u00fcrde sich Dr. Eccles mal mit Dr. Kuklinski oder Prof. Pall <\/a>unterhalten? \ud83d\ude09 <\/p>\n\n\n\n

Das Wieso dahinter<\/h2>\n\n\n\n

Jetzt w\u00e4re es nat\u00fcrlich interessant, zu wissen, weshalb die Amygdala bei hypermobilen Menschen h\u00e4ufiger vergr\u00f6\u00dfert ist als bei nicht hypermobilen Menschen. Eingegrenzt auf uns Instabilos w\u00fcrde ich mal k\u00fchn vermuten:
Durch haltlose Gelenke (speziell Wirbelgelenke) ausgel\u00f6ste neuronale Stressreize verursachen neurologische Symptome, die, weil sie sehr gruselig sind, wiederum lang anhaltende Angstreaktionen ausl\u00f6sen. Da unser Gehirn plastisch ist, sich also den Gegebenheiten, die darauf einprasseln, anpassen kann und muss (O’Mara, 2009), kommt es zu einer angstinduzierten strukturellen Gehirnumformung. Das hei\u00dft: Die Amygdala, die von lauter Angst umzingelt ist, wird sozusagen gezwungen, mehr Raum anzumieten, um ihrer h\u00e4ufigen und intensiven Benutzung gerecht werden zu k\u00f6nnen. Auch die Insula spielt dabei eine Rolle, da bei hypermobilen Menschen dahingehend Auff\u00e4lligkeiten gefunden wurden. <\/p>\n\n\n\n

Bezogen auf das Gef\u00e4\u00dfsystem sieht es ganz \u00e4hnlich aus (und Dr. Eccles ist da ganz bei mir <\/a>\ud83d\ude09 ): Wenn Hypermobilit\u00e4t eine signifikante Abnahme der allgemeinen Gef\u00e4\u00dfstraffheit verursacht, sackt das Blut bei Lagewechsel in die Beine (orthostatische Intoleranz). Um trotz dieser Ungleichverteilung des Blutes den Blutdruck aufrechtzuerhalten, beschleunigt das Herz seine Pumpleistung, was ebenfalls bei erh\u00f6htem Sympathikustonus\/Fluchtreaktionen der Fall ist. Somit k\u00f6nnte eine Erh\u00f6hung der Herzfrequenz infolge weitgestellter Gef\u00e4\u00dfe ebenfalls mit Angsterleben assoziiert sein. Auch darauf reagiert die Amygdala mit Wachstum. <\/p>\n\n\n\n

Was die Sache mit den kleinen Parietallappen betrifft: Da ist es vielleicht einfach umgekehrt. Angst und k\u00f6rperliche Beschwerden drosseln den Bewegungs- und Explorationsdrang Betroffener, wodurch auch die Impulsvielfalt, die auf den K\u00f6rper trifft, abebbt. Die Parietallappen haben also nix zu tun, somit schrumpfen sie.
All sowas m\u00fcsste aber genau untersucht werden. Beispielsweise indem man sich ein paar S\u00e4uglinge schnappt und im Rahmen einer lang angelegten Studie in bestimmten Abst\u00e4nden ihre Gehirne scannt und sich dazu anschaut, wie hypermobil sie sind. <\/p>\n\n\n\n

Und das ist eigentlich ganz sch\u00f6n bl\u00f6d. Denn eine vergr\u00f6\u00dferte Amygdala m\u00fcndet in noch st\u00e4rkeren Angstreaktionen, die wiederum st\u00e4rkere vegetative Reaktionen nach sich ziehen – auch angesichts unbedrohlicher Reize. Instabilos sind diesbez\u00fcglich also mal wieder doppelt gebeutelt. Doch andererseits k\u00f6nnen sie das Wissen dar\u00fcber auch als Ressource nutzen! Lasst mich noch ein bisschen weiterspinnen: Was w\u00e4re zum Beispiel, wenn man die Amygdala schrumpfen k\u00f6nnte? <\/p>\n\n\n\n

ADAPT<\/h2>\n\n\n\n

Ganz \u00e4hnlich, aber vermutlich doch etwas professioneller, lie\u00dfen sich Dr. Eccles und andere schlaue K\u00f6pfe eine vielversprechende Therapiemethode einfallen, um Angstzust\u00e4nde hypermobiler Menschen besser als auf den althergebrachten Wegen zu behandeln. Hierf\u00fcr wurde ADAPT <\/strong>(Altering Dynamics of Autonomic Processing Therapy) geboren, bei dem sich Ans\u00e4tze aus der Gesundheitspsychologie und behaviorale Komponenten miteinander vereinigen. Das Ziel dabei ist die Verbesserung bzw. die Verbesserung der Einordnung der Signalwahrnehmung im K\u00f6rper (siehe Insula) durch beispielsweise die Einbeziehung des Situations-Kontextes. Dadurch sollen Angstreaktionen minimiert und der Amygdala eine Pause verschafft werden. Das k\u00f6nnte dann so aussehen: „Oh, mein Herz rast – was ist da los? Ach so, ja, ich jogge gerade! Alles klar, es ist alles in Ordnung.“ <\/em><\/p>\n\n\n\n

Wenn ihr jetzt wie verr\u00fcckt nach geeigneten ADAPT-Therapeuten Ausschau halten oder euch noch genauer informieren wollt, muss ich euch ein bisschen bremsen. Diese Therapieform steckt n\u00e4mlich noch in den Kinderschuhen, muss also erst wissenschaftlich erprobt werden. Der Ansatz klingt doch aber, rein vom gesunden Menschenverstand, ganz gut, oder? Ich jedenfalls sehe gute Gr\u00fcnde, Dr. Eccles ab sofort anzufeuern. <\/p>\n\n\n\n

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BULBENA, A., et al. (1996). Somatotype in panic patients. Anxiety, 2, 80-5.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Eccles, J. A. et al. (2012). Brain structure and joint hypermobility: relevance to the expression of psychiatric symptoms. The British journal of psychiatry : the journal of mental science, 200(6), 508\u2013509. https:\/\/doi.org\/10.1192\/bjp.bp.111.092460<\/em><\/p>\n\n\n\n

Eccles, J. A. (2019).\u2005Hypermobility and autonomic dysfunction: insights from bench to bedsideJournal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 90, A6.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Eccles, J. A. et al. (2021). Beyond bones: The relevance of variants of connective tissue (hypermobility) to fibromyalgia, ME\/CFS and controversies surrounding diagnostic classification: an observational study. Clinical Medicine. 21 (1) 53-58; DOI: 10.7861\/clinmed.2020-0743<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Eccles, J. A. & Davies, K. A. (2021). The challenges of chronic pain and fatigue. Clinical Medicine, 21 (1). pp. 19-27. ISSN 1470-2118.<\/em><\/p>\n\n\n\n

GRAHAME, R. (2008). Hypermobility: an important but often neglected area within rheumatology. Nat Clin Pract Rheumatol, 4, 522-4.<\/em><\/p>\n\n\n\n

MARTIN-SANTOS, R. et al. (1998). Association between joint hypermobility syndrome and panic disorder. Am J Psychiatry, 155, 1578-83<\/em><\/p>\n\n\n\n

NIJS, J., AERTS, A. & DE MEIRLEIR, K. (2006). Generalized joint hypermobility is more common in chronic fatigue syndrome than in healthy control subjects. J Manipulative Physiol Ther, 29, 32-9.<\/em><\/p>\n\n\n\n

O’Mara, S. (2009): Torturing the brain: On the folk psychology and folk neurobiology motivating ‚enhanced and coercive interrogation techniques‘. Trends in Cognitive Sciences, 13, 497-500. <\/em><\/p>\n\n\n\n

TRACEY, I. & BUSHNELL, M. C. (2009). How neuroimaging studies have challenged us to rethink: is chronic pain a disease? J Pain, 10, 1113-20.<\/em><\/p>\n\n\n\n

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Foto: cottonbro – pexels.com, Athena – pexels.com<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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